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胎兒、新生兒缺血缺氧性腦病的危害!為什么會(huì)患上缺血缺氧性腦。 近年來隨著缺血缺氧性腦病的發(fā)病越來越高,從而引起了廣大的重視,缺血缺氧性腦病要由宮內(nèi)窘迫、新生兒窒息缺氧引起。 腦血流量調(diào)節(jié)功能降低 正常新生兒腦血管以舒張和收縮來調(diào)節(jié)進(jìn)入腦組織的血流量,當(dāng)血流量減少時(shí)腦血管舒張,而當(dāng)血流量增加時(shí)腦血管則收縮,以這種功能保持進(jìn)入腦組織的流量相對(duì)穩(wěn)定。 缺氧缺血時(shí)血壓波動(dòng)大,血流量的變化多,但此時(shí)腦血管的調(diào)節(jié)功能卻已降低,當(dāng)血壓降低,血流量減少時(shí),腦血管未能及時(shí)舒張,形成腦的低灌注,待血壓 升高,血流量增加時(shí),腦血管又未能及時(shí)收縮,轉(zhuǎn)變成高灌注,在這轉(zhuǎn)變過程中最易發(fā)生腦水腫和顱內(nèi)出血。而且,低灌注本身也可引缺氧血性腦病。 腦組織代謝的異常 人體各臟器組織的代謝以腦需要的氧和葡萄糖量最高。缺氧缺血時(shí)能量供應(yīng)不足,影響腦組織的代謝也最大,表現(xiàn)在: ①氧自身虛夸(O2-)使細(xì)胞膜發(fā)生過氧化反應(yīng)而受到損害,當(dāng)毛細(xì)血管壁細(xì)胞受損后滲透性增加,造成腦水腫。 ②細(xì)胞膜上鈣離子通道開放,細(xì)胞外Ca++流向細(xì)胞內(nèi),破壞細(xì)胞的生存。 ③腦組織中腦啡吠增加,直接抑制呼吸,增加缺氧程度。 ④缺氧缺血時(shí)發(fā)生代謝性和呼吸性酸中毒。以上腦組織代謝的異常導(dǎo)致腦組織軟化、壞死、出血和形成空洞。 腦部對(duì)缺氧缺血的易感區(qū): ①不同胎齡胎兒和新生兒腦的成熟部位不同,對(duì)缺氧缺血的易感程度也不同。細(xì)胞豐富、血管多、代謝率高的區(qū)域需氧量高,對(duì)缺氧缺血最敏感。 早產(chǎn)兒的易感區(qū)在腦室管膜下的生發(fā)層,因該區(qū)在胎兒28±周時(shí)細(xì)胞代謝最活躍,而且該區(qū)毛細(xì)血管缺乏結(jié)締組織的支持,容易出血。 至胎齡32-34周后生發(fā)層的活躍細(xì)胞漸移至大腦皮層,留下的生發(fā)層由白質(zhì)替代,但因?qū)儆趧?dòng)脈末梢區(qū),供血量不足,仍可受缺氧缺血的影響。足月兒大腦皮層因活躍細(xì)胞的移入,成為易感區(qū)。 ②動(dòng)脈末梢邊緣區(qū)由于供血少,血壓低,成為缺氧缺血的好發(fā)部位,足月兒的頂顳部是大腦前、中、后動(dòng)脈末梢的交界區(qū),最易發(fā)生病變、早產(chǎn)兒的腦室周圍的白質(zhì)區(qū)也屬動(dòng)脈末梢區(qū),易發(fā)生組織軟化。 本內(nèi)容來源于互聯(lián)網(wǎng),如有侵權(quán),請(qǐng)及時(shí)聯(lián)系我們,將在第一時(shí)間給予刪除! |